يعتقد أن عدة ملايين في العالم هم حالياً مصابون بفيروس العوز المناعي
البشري، العامل المسبب لمتلازمة العوز المناعي المكتسب ويقدر بأن أكثر من
40 مليون من الناس سوف يتعرضون للعدوى في نهاية الألفية ومن المسلم به الآن
بصورة عامة أن شفاء عدوى فيروس العوز المناعي البشري ليس هدفاً لا يمكن
تحقيقه. الفيروس القهقرى يدمج نفسه إلى داخل جين الخلية الثوي حيث يستطيع
البقاء كامناً لفترات طويلة من الزمن وبالحقيقة يكون غير قابل الكشف أو
خارج مجال أي مداخلة علاجية. وقد تحقق التقدم في تنامي أدوية مضادة للفيروس
يمكنها التدخل بتكاثر فيروس العوز المناعي البشري بتثبيطها لإنزيم
المنتسخة التقهقرية الفيروسية وهي تمنع انتشار الفيروس بخلايا غير معدية
إلاّ أنها لا تخمد تكاثر فيروس العوز المناعي البشري الذي تم اندماجه إلى
داخل مجين اللثوي أو المضيف. أدوية زيدوفودين وديدانوسين وزالسيتابين هي
الآن مسجلة بصورة واسعة للاستعمال الروتيني بالبلدان المتطورة إلاّ أن
كلفتها العالية تحول دون استعمالها في البلدان النامية وحتى عندما تكون
الموارد متوفرة لمناطرة الاستجابة السريرية للمعالجة ومعالجة المضاعفات
الإضافية بصورة فعالة هذه الأدوية توفر فقط فائدة متواضعة. الخبرة المكتسبة
لمركب زيدوفودين تشير إلى أنه بالرغم من إطالته للحياة قد يحسن أيضاً
نوعية الحياة وناصف زمن البقاء على قيد الحياة من تشخيص الإيدز بين مرضى
معالجين يكون أقل من 3 سنوات.
عدوى فيروس العوز المناعي البشري: رغم أنه لا يزال عدم تأكد حول مجرى عدوى فيروس العوز المناعي البشري يمكن أن يكون مقارنا مع إطالة البقاء على قيد الحياة بمداخلة طبية أو بدونها. قد تكون المدة الخافية قصيرة لمدة سنتين أو حسبما تشير البروزات قد تصل بطولها إلى عقدين من الزمن. وقد قدر أن 50% من المرض المعديين بالفيروس يستمرون بإنماء الإيدز بالشكل الكامل خلال عشر سنوات. بالواقع كل جهاز عضو يمكن أن يصاب إما بإصابات انتهازية أو إصابات أخرى تندمج لدى تعطل الجهاز المناعي بصورة متطورة. أو من نقص الفهم بصورة واضحة للاعتلال الخلوي والتغيرات الخبيثة. في الرضع المعديين عند الولادة يكون مجرى المرض أكثر سرعة. واحد من أصل أربعة يتنامى لديه الإيدز خلال السنة الأولى من الحياة و 80% يكون لديهم علامات المرض خلال خمس سنوات.
فيروس العوز المناعي البشري الذي ينتقل بواسطة الاتصال الجنسي أو تلقيح دم معدي أو منتجات دم مصابة بالعدوى واستعمال ابر ملوثة وانتقال عمودي من الأم إلى النسل. حالما يكون الفيروس في مجرى الدم فإنه يدخل بعدة أنماط من الخلايا بما في ذلك الخلايا اللمفاوية والبلاعم وخلال لانغرهانس وخلايا ضمن الجملة العصبية المركزية. إلاّ أن الأهداف الرئيسية تكون جزء من مجموعة اللمفوويات التائية المساعدة / المحرضة وطلاعئها المتميزة بأنماطها الظاهرية بواسطة حاتمة (المستضد) CD3 المعبرة على سطحها حاتمة CD4 هي مستقبل له ألفة للغليكوبروتين في الغلاف الخارجي لغلالة الفيروس والتي تسمح للفيروس باختراق الخلية. حالما يكون الفيروس داخل الخلية فإنه يحرر التي تنتسخ بواسطة واحدة من إنزيماته، اسمها الإنزيم المتسخة التقهقرية إلى داخل الـ DNA. وهذه تصبح مندمجة جزئياً في المادة الو راثية للخلية، وعندما يتم تنشيطها تستنسخ إلى داخل RNA الفيروس بصورة عكسية. أجزاء الفيروس الجديدة تتجمع على غشاء الخلية وتتحرر من الخلية بعملية تبرعم.
ولا يحصل تحريض تغيرات مرضية خلوية مميتة في خلايا المضيف حتى يستعمل الفيروس الجهاز الصبغي بهذه الطريقة للتكاثر. بصورة مبدئية تعداد +CD4 في الدم المحيطي يبقى ضمن الحدود السوية. وفيما ينقص التعداد إما بصورة متطورة أو بصورة غريبة عندما يزداد العبء الفيروسي داخل الجسم والعوامل التي تحدد سرعة التكاثر الفيروسي مجهولة إلاّ أنه يوجد تكهنا بأن المفطورة وجراثيم انتهازية أخرى تتضمن فيروسات كالفيروس المضخم للخلايا قد يؤثر على هذه العملية عندما ينخفض تعداد +CD4 دون 200 / مم3 أي لأقل من 50% من الحد الأدنى السوي يرتفع الالتهابات الانتهازية الخطيرة بصورة حادة وكما يبدو نتيجة تخرب خلال +CD4 المتبقية بكلا مستضدات البروتين المنحل وبواسطة التحريض عبر الخلية.
المظاهر السريرية: يتضح التحول المصلي أحياناً بعلة محمومة حادة يمكن بسهولة أن تعتبر بصورة خاطئة ككثرة الوحيدات الفيروسية الحادة. الأعراض مثل الوعكة، الصداع، رهاب الضوء، ألم الحنجرة، بزغات جلدية، ألم مفصلي، ألم عضلي هي تشكيات خصائصية مترافقة في بعض الحالات بعلامات عابرة بالتهاب السحايا أو التهاب الدماغ أو التهاب عصبي محيطي.
وفيما بعد وقبل حصول مظاهر سريرية للإيدز قد يحصل تضخم عقدي لمفاوي منتشر وأحياناً يترافق بنقص الصفيحات الدموية. الصورة النسجية لفرط التنسج اللمفاوي الجريبي تكون متميزة لأن خلايا +CD4 المحيطة تكون مستنزفة بينما تكون أشكال أخرى من اللمفاويات منشطة عندما يكون الجهاز المناعي مغموراً تصبح الجر يبات منكمشة والعقد ضامرة خلال هذا الطور يتنامى لدى بعض المرضى على تصبح معروفة بمعقد مرتبط بالإيدز. بصورة نموذجية يتشكل مرض من حميات، تعر قات ليلية، إسهال وآلام عضلية، وقد يصبح الطفح الجلدي الغير نوعي مزعجاً. تعدادات الخلايا البيض والحمر تنخفض ويمكن أن يحصل نقص صفيحات قرمزي. داء المبيضات الفموي أو النطاق قد يزداد إلاّ أنه في هذه المرحلة من غير المرجح أن تكون الالتهابات الانتهازية تهدد الحياة.
أخيراً ينذر الإيدز إما بالتهابات خطيرة انتهازية أو – بصورة خاصة في الرجال الجنسيين النشيطين جنسياً- مرض خبيث، يكتنف الورم اللمفي، وبصورة أكثر نوعية، بشكل مكتثر وعملياً بشكل واضح للساركومة كابوسي، المتلازمة التي وصفت قبل التعرف على فيروس العوز المناعي البشري واستعملت للدلالة على مرضى العوز المناعي من سبب مجهول تجلى بواحدة من هذه الحالات، بقي تعبير الإيدز متعذر محوه من عقل العموم، ولأهداف علمية أبطل بتصنيفات المراحل المفصلة لعدوى فيروس العوز المناعي البشري الذي وفر معالم مفيدة لاختيار أو تقسيم طبقات المرضى المقبولين للاختبارات السريرية.
يعتقد أن أكثر من 90% من المرضى الذين تنامي فيهم الإيدز قضوا نحبهم في نهاية الأمر من التهاب إضافي. إذ أن لهم حساسية للالتهابات الجهازية المنتشرة ضمن السكان بصورة واسعة وكذلك الالتهابات الانتهازية التي تتنامى فقط في أفراد لديهم عوز مناعي.
الالتهابات المنتشرة بصورة واسعة بين الناس والتي هي من نمط السل، داء المبيضات وعدوى الحلأ البسيط لها نزعة للحصول في مرحلة مبكرة من سير المرض أكثر مما هي بالتحديد التهابات انتهازية مثل ذات الرئة فالمتكيسة الرئوية الكاريني: التهاب السحايا بالمكورات الخفية وتلك المسؤولة عن مظاهر مختلفة من المرض الجهازي بما ذلك أنواع خفية الأبواغ والمتفطرة آفيوم داخل الخلايا المعقدة وفيروس المضخم للخلايا والمقوصة، وإلى أن يصبح من الممكن عكس العيب المناعي المستوطن وقاية ومعالجة هذه الالتهابات المرافقة توفر أكثر الوسائط فعالية في إطالة وتحسين نوعية حياة المرضى المصابين بفيروس العوز المناعي البشرية.
إجراءات الوقاية ومعالجة المرض بفيروس العوز المناعي البشري: في كثير من البلدان تكون الوقاية الرئيسية الطريقة الوحيدة للسيطرة على فيروس العوز المناعي البشري والإيدز. الإجراءات لمنع انتقال فيورس العوز المناعي البشري:
* • ثقافة صحية لتغيير السلوك الجنسي ولرفع وعي العموم لإحتطارات عدوى فيروس العوز المناعي البشري والإيدز.
* • الكشف المعمق والمعالجة لأمراض أخرى تنتقل جنسياً لأن هذه الحالات يمكن أن تسهل نقل فيروس العوز المناعي البشري.
* • تشجيع اعتماد إجراء وقاية، مثلاً من خلال تعزيز وتوفير عوازل ذكرية ومعلومات عن استعمالها الصحيح.
* • تحسين العناية قبل الولادة للنساء الحوامل المصابات بفيروس العوز المناعي البشري.
* • تعقيم الإبر وتقصي إعطاء الدم.
معالجة الإيدز والتعقيدات المرتبطة بالإيدز: أصبح بالإجماع الآن ثابتاً بأن المعالجة المضادة للفيروس بمركب زيد وفودين بالتزامن مع معالجة نوعية للالتهابات الانتهازية والالتهابات الأخرى عادة تعيق تقدم المرض غالباً لمدة سنة أو أكثر – في مرضى لديهم أعراض.
هذا التأثير ألسريري يترافق بنقص سريع في عيار الفيروس بالدم.
المعالجة اليومية بمركب زيد فودين 500 – 600 ملغ تؤخذ فموياً بجرعات مجزأة بفواصل 4 ساعات خلال اليوم قد بينت مدى زمن البقاء على قيد الحياة لغاية سنتين في مرضى لديهم تعقيدات متقدمة متعلقة بالإيدز. أو الذين بقوا على قيد الحياة على الأقل بعد جائحة واحدة من ذات الرئة الناجمة عن المتكيسة الرئوية الجؤجؤية. يسعر المرضى المعالجون بتحسن وزيادة وزن والتهابات انتهازية أقل في بعض الحالات يبدو تحسنات بالخرف المتعلق بالإيدز وتغيرات عصبية أخرى. آفات كابوسي على العكس هي بصورة كبيرة وتامة مقاومة للمعالجة خصوصاً بين مرضى لديهم تاريخ التهاب انتهازي.
الاستجابة لمركب زيدوفودين هي لزمن محدود: المرحلة الأخيرة للمرض تتميز بنقص الحساسية للدواء وعودة عيار عالي من الفيروس في الدم. النقص بالاستجابة لمركب الزيدوفودين ينتج أحياناً عن تأثيرات سمية تراكمية يعبر عنها بتخميد نقي العظم أو الاعتلال العضلي. وفي حالات أخرى تعكس ضعف السيطرة المناعية لمريض على تكاثر فيروس العوز المناعي البشري وزيادة حمل الفيروس وفي أكثر الأحيان تنتج عن طفرات في مجين فيروس العوز المناعي البشري الذي يزيد فوعته أو يحدث مقاومة لمركب زيدوفودين. مثلاً مظهر المخلى الذي ينتجه الفيروس والذي يسرع تقدم المرض بتسهيله الانتشار من خلية إلى خلية وتسببه تغيرات وراثية في الغلاف البر وتيني – التعرض المستمر لمركب زيدوفودين يختار أيضاً عدة طفرات مستقلة تنتج استبدالات حموض آمينية في أنزيم المنتسخة العكسية للفيروس.
ديدانوسين هو مركب مضاهئ للنيكليوزيد له تأثيرات مفيدة مشابهة لمركب زيدوفودين ويستعمل في مرضى لديهم عدم تحمل أو عدم استجابة لمركب زيدوفودين وقد طبق في المرض المتقدم عندما بدأ تأثير زيدوفودين بالتناقص. إلاّ أنه حتى الآن لا يوجد زمن مثالي محدد لإحداث تغيير بالمعالجة رغم أن ديدانوزين مثل زيدوفودين يعمل بتثبيط أنزيم المنتسخة العكسية. تأثيراته الضارة مميزة ويحصل بصورة شائعة التهاب البانكرياس ويكون أحياناً مميتاً بينما يكون الاعتلال العصبي المحيطي الأكثر تواتراً بالتأثير المحدد للجرعة.
زال سيتابين Zalcitabine هو مضاهئ نيكليوسيدي آخر رخص حديثاً يستعمل بمشاركة زيدوفودين لمعالجة مرضى حصل لديهم تردى سريري ومناعي والذين لديهم تعداد +CD4 أقل من 300 / مم3. تأثيراته العلاجية مشابهة لتأثير ديدانوزين Didanosine نادراً ما يحصل التهاب البانكرياس إلاّ أن اعتلال العصب المحيطي المؤلم شائع. الطفح والتهاب الفم هما أيضاً متكررات إلاّ أنهما عادة يحصلان بصورة عابرة حتى في حال استمرار المعالجة. بعض الفيروسات المعزولة من فيروس العوز المناعي البشري والمقاومة لمركب ديدانوزين أبدت مقاومة متصالبة مع الزالسيتابين Zalcitabin.
معالجة عدوى فيروس العوز المناعي البشري المبكر: تركز انتباه كبير حديثاً على إمكانية المعالجة المخمدة بجرعة أصغر في مرضى لديهم فيروس العوز المناعي البشري إيجابي مع أعراض لا تذكر أو دون أعراض. هنالك دليل بدئي تم الحصول عليه ضمن الولايات المتحدة يبدو مشجعاً لإقتراح أن جرعة منخفضة من زيدوفودين يمكن أن تبطئ سرعة تقدم الإيدز بالإضافة إلى تفادي اختطار الاعتلال العضلي وإنقاص حدوث كبت النقي إلاّ أنه لم تكن مثل هذه الفائدة واضحة في اختبار موسع بمراكز متعددة أجري في أوروبا. إذا كانت معالجة عدوى فيروس العوز المناعي المبكر ذات فائدة عملية فسيكون هنالك حاجة ليس فقط للدليل على الفائدة العلاجية وضمان أن مثل هذه المعالجة يكون تحملها جيداً وعدم ظهور مقاومة فيروسية.
يشير الدليل المتوفر إلى أن استعمال زيدوفودين Zidovudine في أفراد لديهم HIV إيجابي وليس لديهم أعراض الدليل المتوفر غير مضمون.
الاستعمال الوقائي لمركب زيدوفودين: هنالك ادعاء أن زيدوفودين عند إعطائه الفوري بعد التعرض للعدوى يخمد التهابات الفيروس القهقرى في الحيوانات. وبالنظر لهذا فإن الممارسة قد تطورت في كثير من معاهد العناية الصحية لتقدم للفريق مسار وقائي لمركب زيدوفودين فوراً بعد إبقائهم لوخز من إبرة ملوثة بصورة كامنة. ضحايا الاغتصاب توفر لهم أيضاً هذا الخيار أحياناً. إلاّ أن هنالك حالات لفشل الوقاية أصبحت الآن موجودة في السجلات. إضافة لذلك لما كانت سرعة التحول المصلي عقب أذية إبرة يقدر بأقل من 5% فإن التقييم المؤكد لدرجة أي حماية موفرة سوف يحتاج ليكون معتمداً على أساس خبرة كبيرة. في حال وجود عدم تأكد يجب تقديم الوقاية فقط عندما يبلغ المريض بمستوى اختطار العدوى، والإعطاء المنطقي لمركب زيدوفودين وما هو معلوم حول سمية الدواء قصيرة الأمد وطويلة الأمد.
استعمال زيدوفودين خلال الحمل وفي الأطفال: هنالك معطيات ثابتة من دراستين مستقلتين أجريتا في الولايات المتحدة تشير إلى أن المعالجة بمركب زيدوفودين قبل الولادة وفي الفترة المحيطة بالولادة تنقص إلى حد بعيد اختطار السراية العمودية لفيروس العوز المناعي البشري إلاّ أن هنالك حاجة لمزيد من المعلومات حول تأثير عوامل اختطار الأمومية: الوقت الأمثل للمعالجة والحد الأدنى للجرعات المتطلبة.
للتأكد من أن زيدوفودين قد منع وليس مجرد خمد عملية الالتهاب سوف يكون من الضروري إبقاء الأطفال من أمهات عولجن بمركب زيدوفودين تحت المشاهدة لفترة طويلة.
تبين من الدراسات حول استعمال زيدوفودين في أطفال مصابين بفيروس العوز المناعي البشري وجود صورة جانبية للفائدة السريرية وسمية متعلقة بالجرعة مماثلة لتلك المشاهدة في البالغين.
استعمل زيدوفودين للوقاية في ولدان من أمهات مصابة بالمرض ولمعالجة الأطفال المعديين نتيجة الانتقال العمودي للفيروس، نقل الدم، أو إعطاء عوامل ملوثة أو منتجات دم أخرى. ملوثة، ولكن وحتى الآن، لم تحدد الجرعة المثلي، طريقة وتواتر إعطاء الدواء الأنظمة العلاجية المستعمل تتناسب بصورة تقريبية مع تلك الموصى بها في البالغين.
التطويرات المحتملة في المعالجة: التجارب السريرية في طريقها لتحديد التتابع الأمثل أو أنظمة التوليف العلاجية على أساس زيدوفودين، ديدانوسين، زالسيتابين وستافودين، المضاهئ النوكليوتيدي المطور الأكثر حداثة، تتضمن معالجات توليف (مشاركة) أخرى لأدوية مضادة للفيروس تعطى في معالجات مبنية على أساس معدلات مناعية مثل انترلوكين (2) وزيدوفودين يعطيان مع عوامل اتقائية موجهة ضد ممراضات انتهازية عالية الاختطار. انترفيرون المأشوب (Reconbinant) بمشاركة زيدوفودين قد أظهر أيضاً أملاً بالنجاح في تجارب مبكرة. إعطاء عامل منبه المستعمرة المحبية/ البلاعم قد يحسن نقص العدلات الناتج.
هنالك دليل معتبر بأن التمنع الفعال يقدم إمكانية لإنقاص انتقال وتبطئ تطور عدوى (HIV)، إلا أنه رغم حصول نماء مشجع في بحث اللقاح. مع التوجه الحديث باتجاه محاولة تحريض المناعة التي تتوسطها الخلية، فإن اللقاح المناسب لمنع عدوى HIV لا زال غير متوفر.
المظاهر العامة للالتهابات المرافقة: حسبما ذكر فإن الأمراض المعدية تشكل السبب المباشر للوفاة في 90% من مرضى عدوى HIV المتطور. بعضها تسببه ممراضات شائعة ولكن كثيراً منها انتهازية بمعنى أنه تسببها مكروبات عديمة الفوعة بصورة سوية وكثير منها أطراف (أعضاء) لنبيت مطاعم (Commensal). معرفة هذه المكروبات غير كاملة، وأشكال جديدة من العدوى الانتهازية تعزى لمكروبات لم تعرف سابقاً ومكروبات غير خصائصية لا تزال في طور الاكتشاف. يختلف حدوث وطيف هذه الالتهابات في نواحي هامة عن تلك المترافقة مع اضطرا بات أخرى مخمدة للمناعة. و بينما يكون كافة مرضى نقص المناعة سريعي التأثير وعرضه لالتهاب الدماغ بالمقوسة، داء المبيضات الفموي والسل الرئوي، كثير من الأمراض الانتهازية المسببة لذات الرئة بالمتكيسة الرئوية الجؤجؤية. والتهابات جهازية ناجمة عن المستخفية Neoformans.C الفيروس المضخم للخلايا، معقد المتفطرة آفيوم داخل الخلايا وأنواع خفية الأبواغ ولهذا المدى حصلت هذه الأمراض تقريباً بصورة استثنائية في أفراد مصابين بفيروس (HIV)، يختلف أيضاً نمط العدوى بين البلدان المتطورة والبلدان النامية. في بعض البلدان الأفريقية لحد 50% من مرضى الإيدز لديهم أيضاً مرض السل نشيط، وبالعكس فإن ذات الرئة الناتجة عن المتكيسة الرئوية الجؤجؤية تكون أقل في هذه البلدان وكما يبدد فإن كثيراً من المرضى يموتون قبل أن تضعف دفاعاتهم المناعية بصورة شديدة تشير معلومات محدودة من دراسات سريرية مراقبة إلى أن الإعطاء النظامي لمركب زيدوفودين ينقص حدوث التهابات انتهازية في مرضى الإيدز. وقد يسرع أيضاً سرعة الاستجابة للمعالجة النوعية إلاّ أن هذه الفائدة محدودة بالزمن لأن التأثيرات تبدأ بالتضاؤل بين المرضى الذي تلقوا مركب زيدوفودين لأكثر من سنة. إضافة لذلك لما كان كلاً من زيدوفودين وبعض المضادات الجرثومية المستعملة لمعالجة الالتهابات الانتهازية هي كابتة للنقي لذا يجب مناطرة تعداد الدم بعناية خاصة خلال المعالجة بالمشاركة الدوائية. لما كان التوقف عن استعمال زيدوفودين قد يسرع سرعة تكاثر HIV، فإن إنقاص الجرعة غالباً ما يكون مفضلاً على الانقطاع المؤقت للمعالجة.
الأقسام التالية تصف المسار السريري النموذجي للإلتهاب الأكثر شيوعاً والمرافقة لعدوى HIV. إلاّ أنه يجب أن لا ننسى بأن الحوادث غير النمطية تكون متواترة. المرض المنتثر شائع واثنين أو أكثر من الالتهابات غالباً ما تحصل بآن واحد. تتوفر معلومات لوصف الأدوية لأكثر الأدوية استعمالاً فيما عدا الأدوية المضادة للسل لأن معالجة السل قد وردت بالتفصيل في مكان آخر. الأدوية ذات الكلفة العالية تجعلها من غير المرجح أن تكون متوفر في كثير من البلدان ولم يتم تضمينها في الوصفات النموذجية.
المرض التنفسي: من مرحلة مبكرة يكون مرضى بصورة خاصة معرضين لممراضات جهاز التنفس بما يتضمن فيروسات الأنفلونزا. عقديات ذات الرئة المستدمية النزلية وأنواع الفيلقية. ومع استمرار تردي الوظيفة المناعية لهؤلاء المرضى فإنهم يصبحون أيضاً حساسين لمرض السل، الالتهابات غير النوعية للمتفطرة والميكوزات الجهازية، وبالنهاية ومع تقدم المرض المستوطن فإن ذات الرئة الناجمة عن المتكيسة الرئوية الجؤجؤية تصبح السبب الرئيسي للوفاة.
ذات الرئة الناتجة عن المتكيسة الرئوية الجؤجؤية: المتكيسة الرئوية الجؤجؤية هي جرثومة متعلقة بالأولي توجد بصورة سوية بالرئتين كمطاعم. قبل جائحة الإيدز كانت نادراً ما تكون متورطة كممراض بشري. إلاّ أن أكثر من 80% من مرضى الإيدز على الأقل يتعرضون لذات الرئة بالمتكيسة الرئوية الجؤجؤية وهي الظاهرة البدائية الأكثر تواتراً للمتلازمة. التكاثر السريع للجراثيم في بؤرات كيسية في الجدران الحاجزية السنخية عبر كافة الرئتين سرعان ما تحرض تفاعل تليفي غير معكوس.
رغم الوعي الأعظم والتطور التقني في التشخيص المبكر للمرض والتطورات الهامة في المعالجة والتدبير العلاجي الوقائي لا تزال تسبب ذات الرئة بالمتكيسة الرئوية وفيات أكثر من أي عدوى انتهازية أخرى.
الأعراض الأولى للمرض غالباً ما تتنامى بصورة مخاتلة من الصعب رؤيتها.
المرضى الذين لديهم اختطار يجب مطالبتهم بإعطاء تقرير عن قصر النفس المتزايد أو السعال بصورة سريعة. أحياناً تظهر الأشعة السينية انصباب واسع، عقيدات أو فجوات ولكن في الظاهرة الأولى قد تكون سوية بشكل مضلل. عندما يكون عملياً، يجب القيام بمحاولات لتعرفت على الجرثوم الذي يمكن مشاهدته في لطخات من البغلم محضرة بصورة خاصة أو في غسولات سنخية قصبية.
المعالجة: المعالجة الفموية أو الوريدية: سلفاميتوكسازول / تري ميثوبريم أو تسريبات وريدية لمركب بينتا ميدين إيزوتيونات تكون على الأغلب فعالة عند إعطائها في مراحل مبكرة. علامات التحسن قد لا تكون واضحة قبل 4 – 8 أيام وهنالك حاجة لإستمرار المعالجة عندما يكون ممكناً لفترة 3 أسابيع على الأقل. كلا البنتاميدين والسلفاميثوكسازول / تري ميثوبريم يترافقان بصورة خاصة بحدوث تأثيرات سمية عالية في مرضى الإيدز وسلفاميثوكسازول كما هو الزيدوفودين هو كابت للنقي.
عندما لا يكون التحسن واضحاً بعد 4 – 8 أيام غالباً ما يتحول الأطباء لأدوية أخرى أو إعطاء كلاهما بآن واحد. الأدوية الإضافية المرشحة هي الآن موضع التقييم. هنالك خبرة تبعث على الأمل رغم أ،ها محدودة قد تم التوصل لها حديثاً بالنسبة لمركب Eflornithine. وهو مبيد للمثقبيات، يثبط استقلات الأورنيثين وتريمتركسات وهو مضاهئ لميثوتركسات الذواب بالدسم والذي هو مثبط فعال لإنزيم ديهيدروفولات ريدوكتاز في المتكيسة الرئوية الجؤجؤية.
الأيام القليلة الأولى من المعالجة المضادة للجراثيم تكون حرجة لأن تفكك كثير من الطفيليات الميتة تزيد من شدة العملية الالتهابية الموجودة وتسبب تردي نقص التأكسج. إلا أن اختطار الموت في هذه المرحلة يمكن إنقاصه كثيراً إذا أعطي ستيروئيد قشري (بريد نيزولون فموي، أو عندما يكون ضرورياً، ميثيل بريد نيزولون وريدي) أعطي بنفس سرعة بدء المعالجة المضادة للجراثيم، إذا كان توتر الأوكسجين الشرياني للمريض أقل من 70 مم زئبقي. إعطاء بريدنيزولون فموياً بجرعة 40 مغ مرتين يومياً لمد 5 أيام يتبعه 40 مغ يومياً لمدة 5 أيام ومن ثم 20 مغ يومياً لمدة 10 أيام لم يزد بصورة مثبتة حساسية المرضى لإلتهابات انتهازية أخرى مع استثناء ممكن لداء المبيضات ومرض فيروس الحلأ ألفا.
الإتقاء (الوقاية): بصورة مثالية كل مريض عولج بنجاح لذات الرئة الناجمة عن المتكيسة الرئوية الجؤجؤية أو الذي لديه تعداد 4 + لمفاويات أقل من 200/مم3 يجب أن يتلقى وقاية مستمرة معظم التقديرات تضع معدل 3 أشهر للنكسات بين المرضى الذين لا يتلقون معالجة اتقائية بنسبة 10 – 40%، وحوالي واحد في الخمسة من مثل هذه العارضات تكون مميتة. وحديثاً وضع الاعتماد بصورة كبيرة على سلفاميتاكسازول / تري ميثوبريم إلاّ أن تحملهما كان سيئاً في كثير من المرضى. بينتاميدين شديد السمية لا يمكن إعطاؤه وريدية للوقاية إلاّ أن كثيراً من سميته الجهازية يمكن تجنبها باستعمال تركيب ضبوب متوفر الآن عن طريق الاستنشاق إلى داخل الرئتين، الاستنشاقات شهرياً تنقص بصورة كبيرة اختطار عودة العدوى. ولسوء الحظ ترافق استعمال البنتاميدين الواسع الانتشار بشكل ضبوب بارتفاع بالعدوى خارج الرئوية بالمتكيسة الرئوية الجؤجؤية. بالإضافة إلى ذلك حصل قلق حديثاً بأن المقاومة للأدوية المضادة للجراثيم قد تظهر في جراثيم معزولة من المتكيسة الرئوية الجؤجؤية أن قد تطور عوامل الفوعة تساعدها على إحداث المرض في المسنين وفي مجموعات جديدة أخرى.
السل الرئوي: هنالك مؤشرات على ولادة جديدة للسل بكل مكان حيث ينتشر الإيدز. بين مرضى عدوى المتقدم بسبب المرض وفيات كثيرة. حوالي نصف الحالات يظهر فيها مرض خارج رئوي وآفات رئوية غالباً ما تكون لانمطية. رشيحات وحيدة الجانب أو ثنائية الجانب في الفصوص السفلية تكون أكثر شيوعاً من آفات الفصوص العلوية وفجواتها.
لا يوجد دليل حتى الآن على وجود أنماط لا نموذجية لمقاومة المضاد الحيوي في جراثيم معزولة من المتفطرة السلية في مرضى الإيدز. تشير معطيات استفادية محدودة في الولايات المتحدة إلى أن معدلات فشل المعالجة والنكس عقب معالجة مضادة للسل قياسية تكون متقارنة مع تلك المنتشرة في السكان بشكل كبير، رغم أن حدوث تفاعلات ضارة قد يكون أعلى بصورة كبيرة. بين المرضى الذين يلتزمون بالخطة العلاجية الموصوفة، ينتج عن المعالجة الاعتيادية تعقيم سريع للبلغم وتحسن بالتصوير الشعاعي وتكون معدلات النكس منخفضة. تبدأ المعالجة عادة بإعطاء مركب إيزونيازيد، ريفامبيسين وبيرازيناميد. ولمنع النكس يحاول كثير من الأطباء السريريين الاستمرار بالمعالجة بصورة غير محدودة إلاّ إذا حالت دون ذلك السمية الدوائية. هنالك دراسات آخذة بالتقدم للتقييم الكامن لمختلف الأنظمة العلاجية في المعالجة الكيميائية الوقائية الرئيسية.
عدوى فيروس العوز المناعي البشري: رغم أنه لا يزال عدم تأكد حول مجرى عدوى فيروس العوز المناعي البشري يمكن أن يكون مقارنا مع إطالة البقاء على قيد الحياة بمداخلة طبية أو بدونها. قد تكون المدة الخافية قصيرة لمدة سنتين أو حسبما تشير البروزات قد تصل بطولها إلى عقدين من الزمن. وقد قدر أن 50% من المرض المعديين بالفيروس يستمرون بإنماء الإيدز بالشكل الكامل خلال عشر سنوات. بالواقع كل جهاز عضو يمكن أن يصاب إما بإصابات انتهازية أو إصابات أخرى تندمج لدى تعطل الجهاز المناعي بصورة متطورة. أو من نقص الفهم بصورة واضحة للاعتلال الخلوي والتغيرات الخبيثة. في الرضع المعديين عند الولادة يكون مجرى المرض أكثر سرعة. واحد من أصل أربعة يتنامى لديه الإيدز خلال السنة الأولى من الحياة و 80% يكون لديهم علامات المرض خلال خمس سنوات.
فيروس العوز المناعي البشري الذي ينتقل بواسطة الاتصال الجنسي أو تلقيح دم معدي أو منتجات دم مصابة بالعدوى واستعمال ابر ملوثة وانتقال عمودي من الأم إلى النسل. حالما يكون الفيروس في مجرى الدم فإنه يدخل بعدة أنماط من الخلايا بما في ذلك الخلايا اللمفاوية والبلاعم وخلال لانغرهانس وخلايا ضمن الجملة العصبية المركزية. إلاّ أن الأهداف الرئيسية تكون جزء من مجموعة اللمفوويات التائية المساعدة / المحرضة وطلاعئها المتميزة بأنماطها الظاهرية بواسطة حاتمة (المستضد) CD3 المعبرة على سطحها حاتمة CD4 هي مستقبل له ألفة للغليكوبروتين في الغلاف الخارجي لغلالة الفيروس والتي تسمح للفيروس باختراق الخلية. حالما يكون الفيروس داخل الخلية فإنه يحرر التي تنتسخ بواسطة واحدة من إنزيماته، اسمها الإنزيم المتسخة التقهقرية إلى داخل الـ DNA. وهذه تصبح مندمجة جزئياً في المادة الو راثية للخلية، وعندما يتم تنشيطها تستنسخ إلى داخل RNA الفيروس بصورة عكسية. أجزاء الفيروس الجديدة تتجمع على غشاء الخلية وتتحرر من الخلية بعملية تبرعم.
ولا يحصل تحريض تغيرات مرضية خلوية مميتة في خلايا المضيف حتى يستعمل الفيروس الجهاز الصبغي بهذه الطريقة للتكاثر. بصورة مبدئية تعداد +CD4 في الدم المحيطي يبقى ضمن الحدود السوية. وفيما ينقص التعداد إما بصورة متطورة أو بصورة غريبة عندما يزداد العبء الفيروسي داخل الجسم والعوامل التي تحدد سرعة التكاثر الفيروسي مجهولة إلاّ أنه يوجد تكهنا بأن المفطورة وجراثيم انتهازية أخرى تتضمن فيروسات كالفيروس المضخم للخلايا قد يؤثر على هذه العملية عندما ينخفض تعداد +CD4 دون 200 / مم3 أي لأقل من 50% من الحد الأدنى السوي يرتفع الالتهابات الانتهازية الخطيرة بصورة حادة وكما يبدو نتيجة تخرب خلال +CD4 المتبقية بكلا مستضدات البروتين المنحل وبواسطة التحريض عبر الخلية.
المظاهر السريرية: يتضح التحول المصلي أحياناً بعلة محمومة حادة يمكن بسهولة أن تعتبر بصورة خاطئة ككثرة الوحيدات الفيروسية الحادة. الأعراض مثل الوعكة، الصداع، رهاب الضوء، ألم الحنجرة، بزغات جلدية، ألم مفصلي، ألم عضلي هي تشكيات خصائصية مترافقة في بعض الحالات بعلامات عابرة بالتهاب السحايا أو التهاب الدماغ أو التهاب عصبي محيطي.
وفيما بعد وقبل حصول مظاهر سريرية للإيدز قد يحصل تضخم عقدي لمفاوي منتشر وأحياناً يترافق بنقص الصفيحات الدموية. الصورة النسجية لفرط التنسج اللمفاوي الجريبي تكون متميزة لأن خلايا +CD4 المحيطة تكون مستنزفة بينما تكون أشكال أخرى من اللمفاويات منشطة عندما يكون الجهاز المناعي مغموراً تصبح الجر يبات منكمشة والعقد ضامرة خلال هذا الطور يتنامى لدى بعض المرضى على تصبح معروفة بمعقد مرتبط بالإيدز. بصورة نموذجية يتشكل مرض من حميات، تعر قات ليلية، إسهال وآلام عضلية، وقد يصبح الطفح الجلدي الغير نوعي مزعجاً. تعدادات الخلايا البيض والحمر تنخفض ويمكن أن يحصل نقص صفيحات قرمزي. داء المبيضات الفموي أو النطاق قد يزداد إلاّ أنه في هذه المرحلة من غير المرجح أن تكون الالتهابات الانتهازية تهدد الحياة.
أخيراً ينذر الإيدز إما بالتهابات خطيرة انتهازية أو – بصورة خاصة في الرجال الجنسيين النشيطين جنسياً- مرض خبيث، يكتنف الورم اللمفي، وبصورة أكثر نوعية، بشكل مكتثر وعملياً بشكل واضح للساركومة كابوسي، المتلازمة التي وصفت قبل التعرف على فيروس العوز المناعي البشري واستعملت للدلالة على مرضى العوز المناعي من سبب مجهول تجلى بواحدة من هذه الحالات، بقي تعبير الإيدز متعذر محوه من عقل العموم، ولأهداف علمية أبطل بتصنيفات المراحل المفصلة لعدوى فيروس العوز المناعي البشري الذي وفر معالم مفيدة لاختيار أو تقسيم طبقات المرضى المقبولين للاختبارات السريرية.
يعتقد أن أكثر من 90% من المرضى الذين تنامي فيهم الإيدز قضوا نحبهم في نهاية الأمر من التهاب إضافي. إذ أن لهم حساسية للالتهابات الجهازية المنتشرة ضمن السكان بصورة واسعة وكذلك الالتهابات الانتهازية التي تتنامى فقط في أفراد لديهم عوز مناعي.
الالتهابات المنتشرة بصورة واسعة بين الناس والتي هي من نمط السل، داء المبيضات وعدوى الحلأ البسيط لها نزعة للحصول في مرحلة مبكرة من سير المرض أكثر مما هي بالتحديد التهابات انتهازية مثل ذات الرئة فالمتكيسة الرئوية الكاريني: التهاب السحايا بالمكورات الخفية وتلك المسؤولة عن مظاهر مختلفة من المرض الجهازي بما ذلك أنواع خفية الأبواغ والمتفطرة آفيوم داخل الخلايا المعقدة وفيروس المضخم للخلايا والمقوصة، وإلى أن يصبح من الممكن عكس العيب المناعي المستوطن وقاية ومعالجة هذه الالتهابات المرافقة توفر أكثر الوسائط فعالية في إطالة وتحسين نوعية حياة المرضى المصابين بفيروس العوز المناعي البشرية.
إجراءات الوقاية ومعالجة المرض بفيروس العوز المناعي البشري: في كثير من البلدان تكون الوقاية الرئيسية الطريقة الوحيدة للسيطرة على فيروس العوز المناعي البشري والإيدز. الإجراءات لمنع انتقال فيورس العوز المناعي البشري:
* • ثقافة صحية لتغيير السلوك الجنسي ولرفع وعي العموم لإحتطارات عدوى فيروس العوز المناعي البشري والإيدز.
* • الكشف المعمق والمعالجة لأمراض أخرى تنتقل جنسياً لأن هذه الحالات يمكن أن تسهل نقل فيروس العوز المناعي البشري.
* • تشجيع اعتماد إجراء وقاية، مثلاً من خلال تعزيز وتوفير عوازل ذكرية ومعلومات عن استعمالها الصحيح.
* • تحسين العناية قبل الولادة للنساء الحوامل المصابات بفيروس العوز المناعي البشري.
* • تعقيم الإبر وتقصي إعطاء الدم.
معالجة الإيدز والتعقيدات المرتبطة بالإيدز: أصبح بالإجماع الآن ثابتاً بأن المعالجة المضادة للفيروس بمركب زيد وفودين بالتزامن مع معالجة نوعية للالتهابات الانتهازية والالتهابات الأخرى عادة تعيق تقدم المرض غالباً لمدة سنة أو أكثر – في مرضى لديهم أعراض.
هذا التأثير ألسريري يترافق بنقص سريع في عيار الفيروس بالدم.
المعالجة اليومية بمركب زيد فودين 500 – 600 ملغ تؤخذ فموياً بجرعات مجزأة بفواصل 4 ساعات خلال اليوم قد بينت مدى زمن البقاء على قيد الحياة لغاية سنتين في مرضى لديهم تعقيدات متقدمة متعلقة بالإيدز. أو الذين بقوا على قيد الحياة على الأقل بعد جائحة واحدة من ذات الرئة الناجمة عن المتكيسة الرئوية الجؤجؤية. يسعر المرضى المعالجون بتحسن وزيادة وزن والتهابات انتهازية أقل في بعض الحالات يبدو تحسنات بالخرف المتعلق بالإيدز وتغيرات عصبية أخرى. آفات كابوسي على العكس هي بصورة كبيرة وتامة مقاومة للمعالجة خصوصاً بين مرضى لديهم تاريخ التهاب انتهازي.
الاستجابة لمركب زيدوفودين هي لزمن محدود: المرحلة الأخيرة للمرض تتميز بنقص الحساسية للدواء وعودة عيار عالي من الفيروس في الدم. النقص بالاستجابة لمركب الزيدوفودين ينتج أحياناً عن تأثيرات سمية تراكمية يعبر عنها بتخميد نقي العظم أو الاعتلال العضلي. وفي حالات أخرى تعكس ضعف السيطرة المناعية لمريض على تكاثر فيروس العوز المناعي البشري وزيادة حمل الفيروس وفي أكثر الأحيان تنتج عن طفرات في مجين فيروس العوز المناعي البشري الذي يزيد فوعته أو يحدث مقاومة لمركب زيدوفودين. مثلاً مظهر المخلى الذي ينتجه الفيروس والذي يسرع تقدم المرض بتسهيله الانتشار من خلية إلى خلية وتسببه تغيرات وراثية في الغلاف البر وتيني – التعرض المستمر لمركب زيدوفودين يختار أيضاً عدة طفرات مستقلة تنتج استبدالات حموض آمينية في أنزيم المنتسخة العكسية للفيروس.
ديدانوسين هو مركب مضاهئ للنيكليوزيد له تأثيرات مفيدة مشابهة لمركب زيدوفودين ويستعمل في مرضى لديهم عدم تحمل أو عدم استجابة لمركب زيدوفودين وقد طبق في المرض المتقدم عندما بدأ تأثير زيدوفودين بالتناقص. إلاّ أنه حتى الآن لا يوجد زمن مثالي محدد لإحداث تغيير بالمعالجة رغم أن ديدانوزين مثل زيدوفودين يعمل بتثبيط أنزيم المنتسخة العكسية. تأثيراته الضارة مميزة ويحصل بصورة شائعة التهاب البانكرياس ويكون أحياناً مميتاً بينما يكون الاعتلال العصبي المحيطي الأكثر تواتراً بالتأثير المحدد للجرعة.
زال سيتابين Zalcitabine هو مضاهئ نيكليوسيدي آخر رخص حديثاً يستعمل بمشاركة زيدوفودين لمعالجة مرضى حصل لديهم تردى سريري ومناعي والذين لديهم تعداد +CD4 أقل من 300 / مم3. تأثيراته العلاجية مشابهة لتأثير ديدانوزين Didanosine نادراً ما يحصل التهاب البانكرياس إلاّ أن اعتلال العصب المحيطي المؤلم شائع. الطفح والتهاب الفم هما أيضاً متكررات إلاّ أنهما عادة يحصلان بصورة عابرة حتى في حال استمرار المعالجة. بعض الفيروسات المعزولة من فيروس العوز المناعي البشري والمقاومة لمركب ديدانوزين أبدت مقاومة متصالبة مع الزالسيتابين Zalcitabin.
معالجة عدوى فيروس العوز المناعي البشري المبكر: تركز انتباه كبير حديثاً على إمكانية المعالجة المخمدة بجرعة أصغر في مرضى لديهم فيروس العوز المناعي البشري إيجابي مع أعراض لا تذكر أو دون أعراض. هنالك دليل بدئي تم الحصول عليه ضمن الولايات المتحدة يبدو مشجعاً لإقتراح أن جرعة منخفضة من زيدوفودين يمكن أن تبطئ سرعة تقدم الإيدز بالإضافة إلى تفادي اختطار الاعتلال العضلي وإنقاص حدوث كبت النقي إلاّ أنه لم تكن مثل هذه الفائدة واضحة في اختبار موسع بمراكز متعددة أجري في أوروبا. إذا كانت معالجة عدوى فيروس العوز المناعي المبكر ذات فائدة عملية فسيكون هنالك حاجة ليس فقط للدليل على الفائدة العلاجية وضمان أن مثل هذه المعالجة يكون تحملها جيداً وعدم ظهور مقاومة فيروسية.
يشير الدليل المتوفر إلى أن استعمال زيدوفودين Zidovudine في أفراد لديهم HIV إيجابي وليس لديهم أعراض الدليل المتوفر غير مضمون.
الاستعمال الوقائي لمركب زيدوفودين: هنالك ادعاء أن زيدوفودين عند إعطائه الفوري بعد التعرض للعدوى يخمد التهابات الفيروس القهقرى في الحيوانات. وبالنظر لهذا فإن الممارسة قد تطورت في كثير من معاهد العناية الصحية لتقدم للفريق مسار وقائي لمركب زيدوفودين فوراً بعد إبقائهم لوخز من إبرة ملوثة بصورة كامنة. ضحايا الاغتصاب توفر لهم أيضاً هذا الخيار أحياناً. إلاّ أن هنالك حالات لفشل الوقاية أصبحت الآن موجودة في السجلات. إضافة لذلك لما كانت سرعة التحول المصلي عقب أذية إبرة يقدر بأقل من 5% فإن التقييم المؤكد لدرجة أي حماية موفرة سوف يحتاج ليكون معتمداً على أساس خبرة كبيرة. في حال وجود عدم تأكد يجب تقديم الوقاية فقط عندما يبلغ المريض بمستوى اختطار العدوى، والإعطاء المنطقي لمركب زيدوفودين وما هو معلوم حول سمية الدواء قصيرة الأمد وطويلة الأمد.
استعمال زيدوفودين خلال الحمل وفي الأطفال: هنالك معطيات ثابتة من دراستين مستقلتين أجريتا في الولايات المتحدة تشير إلى أن المعالجة بمركب زيدوفودين قبل الولادة وفي الفترة المحيطة بالولادة تنقص إلى حد بعيد اختطار السراية العمودية لفيروس العوز المناعي البشري إلاّ أن هنالك حاجة لمزيد من المعلومات حول تأثير عوامل اختطار الأمومية: الوقت الأمثل للمعالجة والحد الأدنى للجرعات المتطلبة.
للتأكد من أن زيدوفودين قد منع وليس مجرد خمد عملية الالتهاب سوف يكون من الضروري إبقاء الأطفال من أمهات عولجن بمركب زيدوفودين تحت المشاهدة لفترة طويلة.
تبين من الدراسات حول استعمال زيدوفودين في أطفال مصابين بفيروس العوز المناعي البشري وجود صورة جانبية للفائدة السريرية وسمية متعلقة بالجرعة مماثلة لتلك المشاهدة في البالغين.
استعمل زيدوفودين للوقاية في ولدان من أمهات مصابة بالمرض ولمعالجة الأطفال المعديين نتيجة الانتقال العمودي للفيروس، نقل الدم، أو إعطاء عوامل ملوثة أو منتجات دم أخرى. ملوثة، ولكن وحتى الآن، لم تحدد الجرعة المثلي، طريقة وتواتر إعطاء الدواء الأنظمة العلاجية المستعمل تتناسب بصورة تقريبية مع تلك الموصى بها في البالغين.
التطويرات المحتملة في المعالجة: التجارب السريرية في طريقها لتحديد التتابع الأمثل أو أنظمة التوليف العلاجية على أساس زيدوفودين، ديدانوسين، زالسيتابين وستافودين، المضاهئ النوكليوتيدي المطور الأكثر حداثة، تتضمن معالجات توليف (مشاركة) أخرى لأدوية مضادة للفيروس تعطى في معالجات مبنية على أساس معدلات مناعية مثل انترلوكين (2) وزيدوفودين يعطيان مع عوامل اتقائية موجهة ضد ممراضات انتهازية عالية الاختطار. انترفيرون المأشوب (Reconbinant) بمشاركة زيدوفودين قد أظهر أيضاً أملاً بالنجاح في تجارب مبكرة. إعطاء عامل منبه المستعمرة المحبية/ البلاعم قد يحسن نقص العدلات الناتج.
هنالك دليل معتبر بأن التمنع الفعال يقدم إمكانية لإنقاص انتقال وتبطئ تطور عدوى (HIV)، إلا أنه رغم حصول نماء مشجع في بحث اللقاح. مع التوجه الحديث باتجاه محاولة تحريض المناعة التي تتوسطها الخلية، فإن اللقاح المناسب لمنع عدوى HIV لا زال غير متوفر.
المظاهر العامة للالتهابات المرافقة: حسبما ذكر فإن الأمراض المعدية تشكل السبب المباشر للوفاة في 90% من مرضى عدوى HIV المتطور. بعضها تسببه ممراضات شائعة ولكن كثيراً منها انتهازية بمعنى أنه تسببها مكروبات عديمة الفوعة بصورة سوية وكثير منها أطراف (أعضاء) لنبيت مطاعم (Commensal). معرفة هذه المكروبات غير كاملة، وأشكال جديدة من العدوى الانتهازية تعزى لمكروبات لم تعرف سابقاً ومكروبات غير خصائصية لا تزال في طور الاكتشاف. يختلف حدوث وطيف هذه الالتهابات في نواحي هامة عن تلك المترافقة مع اضطرا بات أخرى مخمدة للمناعة. و بينما يكون كافة مرضى نقص المناعة سريعي التأثير وعرضه لالتهاب الدماغ بالمقوسة، داء المبيضات الفموي والسل الرئوي، كثير من الأمراض الانتهازية المسببة لذات الرئة بالمتكيسة الرئوية الجؤجؤية. والتهابات جهازية ناجمة عن المستخفية Neoformans.C الفيروس المضخم للخلايا، معقد المتفطرة آفيوم داخل الخلايا وأنواع خفية الأبواغ ولهذا المدى حصلت هذه الأمراض تقريباً بصورة استثنائية في أفراد مصابين بفيروس (HIV)، يختلف أيضاً نمط العدوى بين البلدان المتطورة والبلدان النامية. في بعض البلدان الأفريقية لحد 50% من مرضى الإيدز لديهم أيضاً مرض السل نشيط، وبالعكس فإن ذات الرئة الناتجة عن المتكيسة الرئوية الجؤجؤية تكون أقل في هذه البلدان وكما يبدد فإن كثيراً من المرضى يموتون قبل أن تضعف دفاعاتهم المناعية بصورة شديدة تشير معلومات محدودة من دراسات سريرية مراقبة إلى أن الإعطاء النظامي لمركب زيدوفودين ينقص حدوث التهابات انتهازية في مرضى الإيدز. وقد يسرع أيضاً سرعة الاستجابة للمعالجة النوعية إلاّ أن هذه الفائدة محدودة بالزمن لأن التأثيرات تبدأ بالتضاؤل بين المرضى الذي تلقوا مركب زيدوفودين لأكثر من سنة. إضافة لذلك لما كان كلاً من زيدوفودين وبعض المضادات الجرثومية المستعملة لمعالجة الالتهابات الانتهازية هي كابتة للنقي لذا يجب مناطرة تعداد الدم بعناية خاصة خلال المعالجة بالمشاركة الدوائية. لما كان التوقف عن استعمال زيدوفودين قد يسرع سرعة تكاثر HIV، فإن إنقاص الجرعة غالباً ما يكون مفضلاً على الانقطاع المؤقت للمعالجة.
الأقسام التالية تصف المسار السريري النموذجي للإلتهاب الأكثر شيوعاً والمرافقة لعدوى HIV. إلاّ أنه يجب أن لا ننسى بأن الحوادث غير النمطية تكون متواترة. المرض المنتثر شائع واثنين أو أكثر من الالتهابات غالباً ما تحصل بآن واحد. تتوفر معلومات لوصف الأدوية لأكثر الأدوية استعمالاً فيما عدا الأدوية المضادة للسل لأن معالجة السل قد وردت بالتفصيل في مكان آخر. الأدوية ذات الكلفة العالية تجعلها من غير المرجح أن تكون متوفر في كثير من البلدان ولم يتم تضمينها في الوصفات النموذجية.
المرض التنفسي: من مرحلة مبكرة يكون مرضى بصورة خاصة معرضين لممراضات جهاز التنفس بما يتضمن فيروسات الأنفلونزا. عقديات ذات الرئة المستدمية النزلية وأنواع الفيلقية. ومع استمرار تردي الوظيفة المناعية لهؤلاء المرضى فإنهم يصبحون أيضاً حساسين لمرض السل، الالتهابات غير النوعية للمتفطرة والميكوزات الجهازية، وبالنهاية ومع تقدم المرض المستوطن فإن ذات الرئة الناجمة عن المتكيسة الرئوية الجؤجؤية تصبح السبب الرئيسي للوفاة.
ذات الرئة الناتجة عن المتكيسة الرئوية الجؤجؤية: المتكيسة الرئوية الجؤجؤية هي جرثومة متعلقة بالأولي توجد بصورة سوية بالرئتين كمطاعم. قبل جائحة الإيدز كانت نادراً ما تكون متورطة كممراض بشري. إلاّ أن أكثر من 80% من مرضى الإيدز على الأقل يتعرضون لذات الرئة بالمتكيسة الرئوية الجؤجؤية وهي الظاهرة البدائية الأكثر تواتراً للمتلازمة. التكاثر السريع للجراثيم في بؤرات كيسية في الجدران الحاجزية السنخية عبر كافة الرئتين سرعان ما تحرض تفاعل تليفي غير معكوس.
رغم الوعي الأعظم والتطور التقني في التشخيص المبكر للمرض والتطورات الهامة في المعالجة والتدبير العلاجي الوقائي لا تزال تسبب ذات الرئة بالمتكيسة الرئوية وفيات أكثر من أي عدوى انتهازية أخرى.
الأعراض الأولى للمرض غالباً ما تتنامى بصورة مخاتلة من الصعب رؤيتها.
المرضى الذين لديهم اختطار يجب مطالبتهم بإعطاء تقرير عن قصر النفس المتزايد أو السعال بصورة سريعة. أحياناً تظهر الأشعة السينية انصباب واسع، عقيدات أو فجوات ولكن في الظاهرة الأولى قد تكون سوية بشكل مضلل. عندما يكون عملياً، يجب القيام بمحاولات لتعرفت على الجرثوم الذي يمكن مشاهدته في لطخات من البغلم محضرة بصورة خاصة أو في غسولات سنخية قصبية.
المعالجة: المعالجة الفموية أو الوريدية: سلفاميتوكسازول / تري ميثوبريم أو تسريبات وريدية لمركب بينتا ميدين إيزوتيونات تكون على الأغلب فعالة عند إعطائها في مراحل مبكرة. علامات التحسن قد لا تكون واضحة قبل 4 – 8 أيام وهنالك حاجة لإستمرار المعالجة عندما يكون ممكناً لفترة 3 أسابيع على الأقل. كلا البنتاميدين والسلفاميثوكسازول / تري ميثوبريم يترافقان بصورة خاصة بحدوث تأثيرات سمية عالية في مرضى الإيدز وسلفاميثوكسازول كما هو الزيدوفودين هو كابت للنقي.
عندما لا يكون التحسن واضحاً بعد 4 – 8 أيام غالباً ما يتحول الأطباء لأدوية أخرى أو إعطاء كلاهما بآن واحد. الأدوية الإضافية المرشحة هي الآن موضع التقييم. هنالك خبرة تبعث على الأمل رغم أ،ها محدودة قد تم التوصل لها حديثاً بالنسبة لمركب Eflornithine. وهو مبيد للمثقبيات، يثبط استقلات الأورنيثين وتريمتركسات وهو مضاهئ لميثوتركسات الذواب بالدسم والذي هو مثبط فعال لإنزيم ديهيدروفولات ريدوكتاز في المتكيسة الرئوية الجؤجؤية.
الأيام القليلة الأولى من المعالجة المضادة للجراثيم تكون حرجة لأن تفكك كثير من الطفيليات الميتة تزيد من شدة العملية الالتهابية الموجودة وتسبب تردي نقص التأكسج. إلا أن اختطار الموت في هذه المرحلة يمكن إنقاصه كثيراً إذا أعطي ستيروئيد قشري (بريد نيزولون فموي، أو عندما يكون ضرورياً، ميثيل بريد نيزولون وريدي) أعطي بنفس سرعة بدء المعالجة المضادة للجراثيم، إذا كان توتر الأوكسجين الشرياني للمريض أقل من 70 مم زئبقي. إعطاء بريدنيزولون فموياً بجرعة 40 مغ مرتين يومياً لمد 5 أيام يتبعه 40 مغ يومياً لمدة 5 أيام ومن ثم 20 مغ يومياً لمدة 10 أيام لم يزد بصورة مثبتة حساسية المرضى لإلتهابات انتهازية أخرى مع استثناء ممكن لداء المبيضات ومرض فيروس الحلأ ألفا.
الإتقاء (الوقاية): بصورة مثالية كل مريض عولج بنجاح لذات الرئة الناجمة عن المتكيسة الرئوية الجؤجؤية أو الذي لديه تعداد 4 + لمفاويات أقل من 200/مم3 يجب أن يتلقى وقاية مستمرة معظم التقديرات تضع معدل 3 أشهر للنكسات بين المرضى الذين لا يتلقون معالجة اتقائية بنسبة 10 – 40%، وحوالي واحد في الخمسة من مثل هذه العارضات تكون مميتة. وحديثاً وضع الاعتماد بصورة كبيرة على سلفاميتاكسازول / تري ميثوبريم إلاّ أن تحملهما كان سيئاً في كثير من المرضى. بينتاميدين شديد السمية لا يمكن إعطاؤه وريدية للوقاية إلاّ أن كثيراً من سميته الجهازية يمكن تجنبها باستعمال تركيب ضبوب متوفر الآن عن طريق الاستنشاق إلى داخل الرئتين، الاستنشاقات شهرياً تنقص بصورة كبيرة اختطار عودة العدوى. ولسوء الحظ ترافق استعمال البنتاميدين الواسع الانتشار بشكل ضبوب بارتفاع بالعدوى خارج الرئوية بالمتكيسة الرئوية الجؤجؤية. بالإضافة إلى ذلك حصل قلق حديثاً بأن المقاومة للأدوية المضادة للجراثيم قد تظهر في جراثيم معزولة من المتكيسة الرئوية الجؤجؤية أن قد تطور عوامل الفوعة تساعدها على إحداث المرض في المسنين وفي مجموعات جديدة أخرى.
السل الرئوي: هنالك مؤشرات على ولادة جديدة للسل بكل مكان حيث ينتشر الإيدز. بين مرضى عدوى المتقدم بسبب المرض وفيات كثيرة. حوالي نصف الحالات يظهر فيها مرض خارج رئوي وآفات رئوية غالباً ما تكون لانمطية. رشيحات وحيدة الجانب أو ثنائية الجانب في الفصوص السفلية تكون أكثر شيوعاً من آفات الفصوص العلوية وفجواتها.
لا يوجد دليل حتى الآن على وجود أنماط لا نموذجية لمقاومة المضاد الحيوي في جراثيم معزولة من المتفطرة السلية في مرضى الإيدز. تشير معطيات استفادية محدودة في الولايات المتحدة إلى أن معدلات فشل المعالجة والنكس عقب معالجة مضادة للسل قياسية تكون متقارنة مع تلك المنتشرة في السكان بشكل كبير، رغم أن حدوث تفاعلات ضارة قد يكون أعلى بصورة كبيرة. بين المرضى الذين يلتزمون بالخطة العلاجية الموصوفة، ينتج عن المعالجة الاعتيادية تعقيم سريع للبلغم وتحسن بالتصوير الشعاعي وتكون معدلات النكس منخفضة. تبدأ المعالجة عادة بإعطاء مركب إيزونيازيد، ريفامبيسين وبيرازيناميد. ولمنع النكس يحاول كثير من الأطباء السريريين الاستمرار بالمعالجة بصورة غير محدودة إلاّ إذا حالت دون ذلك السمية الدوائية. هنالك دراسات آخذة بالتقدم للتقييم الكامن لمختلف الأنظمة العلاجية في المعالجة الكيميائية الوقائية الرئيسية.
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق